A2Aの薬の内容の復習(6.A2A受容体拮抗薬への期待)

前回の説明の続きです。

A2Aの薬の内容の復習(1.A2Aの開発品としての説明 その1)
A2Aの薬の内容の復習(1.毒性リスクの低減 その2)
A2Aの薬の内容の復習(2.開発品のメリット その1)
A2Aの薬の内容の復習(2.開発品のメリット その2)
A2Aの薬の内容の復習(2.開発品のメリット その3 + 3.前臨床結果(ADHD))
A2Aの薬の内容の復習(4.競合薬(ADHD)について)
A2Aの薬の内容の復習(5.がん免疫療法について その1)
A2Aの薬の内容の復習(5.がん免疫療法について その2)

今回もがん免疫療法について説明を。

とりあえずは去年のR&D Day 資料(そーせいHP)が一番詳しく書いてありますので、
こちらを中心に確認したいと思います。

過去のA2A関係の記事はこちら。

そーせい 予定・予想スケジュール(まとめ 呼吸器、ノル・ロラ、Mシリーズ、A2A)
そーせい 予定・予想スケジュール(草案4 A2A)
A2Aの臨床開始IRを受けて

注意

もしもおかしな点があれば、ご連絡をお願いします。
(たぶん空回りしない投資へ(PC用?)のどこかの記事に
コメントを頂ける方が確実に反応できます。)

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6.A2A受容体拮抗薬への期待

今回もp.40の資料を見てください。
「アデノシンA2A受容体拮抗薬はT細胞へのアデノシンの作⽤を
ブロックすることで、免疫療法の有効性を⾼める可能性がある」
と書いてあります。

こちらに関しては、このページじゃなくて
p.41以降の説明資料をみて理解するのが比較的容易です。

動画内容はもう確認できませんので、
資料だけで確認しましょう。

6-1.図の用語について(p.41以降)

解説図の説明について先ずは主な英語を日本語に。

Tumor ⇒ 腫瘍(がん細胞)
T-reg ⇒ 制御性T細胞
DC ⇒ 樹状細胞
NK ⇒ ナチュラルキラー細胞
CTL ⇒ 細胞障害性T細胞
TAM ⇒ 腫瘍関連マクロファージ
MDSC ⇒ 骨髄由来の免疫抑制細胞

参考:NK細胞・CTL細胞(よくわかる免疫療法)、
マクロファージ・樹状細胞(よくわかる免疫療法)
がん患者の生存率に影響する「免疫抑制」の最新研究事情(がんサポート)
スポットライト「共犯者を狙い打つ: 腫瘍を助ける免疫細胞を追う(NCI HP)、
制御性T細胞 (wikipdia)、
樹状細胞(wikipedia)

リンク先をみれば、対応する日本語のざっくりとした意味はわかるかと思います。

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6-2.A2A拮抗薬の役割

先に述べましたが、がん細胞(腫瘍)が厄介なのは免疫細胞(主にT細胞)を
活動させない(不活性化する)ようなことをやっています。

その1つに腫瘍がアデノシンを分泌しているということが知られており、
その分泌するアデノシンの1つのA2Aがあるわけですね。
(どのぐらいの割合かは知りませんが。)

A2A拮抗薬というのはA2Aへの作用を減らす・阻害する薬を意味しており、
腫瘍が行っているアデノシン分泌を実質的に減らす効果を狙っています

その結果で予測・期待されることがp.44に書いてある内容になるわけです。

1. T細胞の活動の活性化
2. T細胞の増加
3. T細胞の腫瘍に対する働き

1はアデノシンがそもそもT細胞(細胞障害性T細胞?)の
活動にブレーキをかけているため、
2はアデノシンがT細胞(細胞障害性T細胞)をコントロールしている制御性T細胞の
過剰ブレーキ作用を緩和(弱く)させるため、
3はアデノシンによってT細胞(細胞障害性T細胞)の狙いをボケさせているので、
そこをクリヤーにするため、
というのを期待しているのかなと解釈しています。

これらのことはつまり、
CTL4やPD1等の免疫療法の根っこの部分であるT細胞の活動を強化することであり、
がん細胞の種類や程度によっては併用することでより強い効能を期待できるかもしれないということです。

このことが併用というキーワードに繋がってくるわけですね。

専門家とちゃんと話していないので、
これが正しい理解か知らないので誤認していたらすみません。
でも、ピッタリじゃなくても大きくは外していないかなと思っています。

2016年7月17日 記述

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